西安细胞自噬小体

研究发现，再灌注阶段心肌细胞中溶酶体的数量和功能明显下降，导致自噬流被部分阻断，心肌细胞对自噬小体的清理能力降低，过量自噬小体的堆积导致心肌细胞大量死亡；同时伴随溶酶体膜蛋白LAPTM4B水平的下调。进一步研究发现，LAPTM4B对溶酶体数量和功能的维持是必须的。LAPTM4B-/-小鼠I/R心肌溶酶体数量进一步减少、自噬小体堆积加重，心肌梗死面积加大；LAPTM4B过表达可以逆转心肌I/R导致的这些表型，但其心肌保护作用可被溶酶体功能阻止剂取消，提示LAPTM4B可通过提升I/R中溶酶体数量和功能减少自噬小体累积，进而发挥心肌保护作用。进一步分析揭示，LAPTM4B可通过其E3区域与mTOR蛋白结合阻止I/R所引起的mTORC1复合物唤醒，促进溶酶体关键转录因子TFEB的核转位，从而协助溶酶体功能和膜稳定性维持，提升心肌细胞抵抗I/R损伤的能力。正常细胞自噬增强，可表现出阻止**发生的功能。西安细胞自噬小体

自噬在古希腊语中是“自食”。它是一种保守的细胞自我降解方式，是将受损细胞器及大分子物质通过溶酶体降解再利用的过程。基础水平的自噬是维持细胞稳态所必需的，同时自噬参与**老、分化及发育、免疫及清理微生物、瘤子等疾病的病理生理过程。根据结合分子的方式，自噬分为：巨自噬、微小自噬和伴侣分子介导的自噬。其中巨自噬研究得较多，本文所论述的自噬即指巨自噬。自噬是一系列自噬体结构演变的过程，由自噬相关基因(autophagy-relatedgene,ATG)执行精细的调控。GFP-LC3单荧光自噬慢病毒包装自噬过程比较快，被诱导后8min即可观察到自噬体形成，2h后自噬溶酶体基本降解消失。

自噬是细胞内的一种自食（Self-eating）的现象，凋亡是寻短见（Self-killing）的现象，二者共用相同的刺激因素和调节蛋白，但是诱发阈值和门槛不同，如何转换和协调目前还不清楚。自噬是指膜（目前来源还有争议，大部分表现为双层膜，有时多层或单层）包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等形成自噬体，结尾与溶酶体融合形成自噬溶酶体（autophagolysosome），降解其所包裹的内容物，以实现细胞稳态和细胞器的更新。更重要的是，自噬活性可在代谢应激（饥饿、生长因子缺乏、射线、化疗等）时较大增强，表现为胞浆中迅速涌现大量自噬体，有利于细胞的存活。

自噬的功能：(1)饥饿应答时的作用,在不同的部位如肝脏或在培养细胞中,氨基酸的匮乏会诱导细胞产生自体吞噬,由自体吞噬分解大分子,产生在分解代谢和合成代谢过程中所必须的中间代谢物。(2)在细胞正常活动中的作用,如在动物的异常发育、老化和分化过程中,自体吞噬负责降解正常的蛋白以重新组建细胞。尽管通常人们认为自体吞噬不具有选择性,但是在某些病理和压力条件下,通过自体吞噬能选择性地隔离某些细胞器,如线粒体、过氧化物酶体等。(3)在某些组织中的特定功能,如黑质的塞梅林神经节中,多巴胺能神经元中的神经黑色素的合成就需要把细胞质中的多巴胺醌用AV包被隔离起来。正常细胞中的自噬性溶酶体在消化、分解、自然更替一些细胞内的结构上起着重要作用。

通过自噬过程，老化的和受损的细胞发生降解而被清理。这是比较重要的，因为这会阻止蛋白聚集在一起。2016年早期时候，诺贝尔生理或医学奖被授予给被称作自噬的降解过程的基础研究。哈佛大学研究员已发现周围细胞通过自噬过程降解它们自己的蛋白，然后释放出氨基酸，供病细胞吸收和使用。然而，如果研究人员阻断周围细胞中的自噬过程，或者阻断病细胞吸收这些氨基酸，那么这些病细胞就不能够生长。这一重要的发现可能导致人们开发出新的病症疗法。自噬作用是一个高度保守的细胞机制。苏州GFP-LC3单荧光自噬慢病毒包装

当自噬体与溶酶体融合后，形成自噬溶酶体。西安细胞自噬小体

细胞自噬与凋亡的交互作用：细胞死亡是被周密调控的复杂过程。凋亡，作为第1个被认定的程序性细胞死亡程序(programmedcelldeath,PCD)，其作用及调控网络已逐渐清晰。然而，凋亡并非决定细胞死亡命运的唯独。近年，被称作Ⅱ型PCD的细胞自噬被证实与凋亡共同调控细胞死亡。某些情况下，自噬阻止凋亡，是细胞的存活途径，但自噬本身也会诱发细胞死亡，或与凋亡共同作用及在凋亡缺陷的情况下作为备份机制诱导细胞死亡。二者通路相互关联，互为调控。研究并利用这些交互作用，将有利于进一步揭示**等疾病的发生了发展机制。西安细胞自噬小体

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